1，血小板少是貧血嗎

病情分析：血小板少不是貧血的。意見建議：血小板低不是貧血的，血紅蛋白低才是貧血的診斷依據(jù)的，引起血小板減少的原因有以下三種情況： ①血小板生成減少,常見于再生障礙性貧血和急性白血病等血液病,以及應(yīng)用某些化療藥物后,此時常伴有貧血和白細胞減少； ②血小板破壞過多,其中多數(shù)原因不明,部分繼發(fā)于自身免疫病及應(yīng)用某些藥物后； ③血小板分布異常,常見于脾腫大等. 吳國旺—梅縣第二人民醫(yī)院 內(nèi)科 醫(yī)師

2，血小板減少貧血是怎么回事

孔氏養(yǎng)血潤脾湯是孔教授借鑒祖輩世代行醫(yī)治病經(jīng)驗及現(xiàn)代醫(yī)學(xué)理論和數(shù)十年的臨床實踐，經(jīng)過不斷研究—試驗—提高—完善，研制出的治療血小板減少性紫癜的良藥。 血小板減少癥的病因病機 正常人的血小板含量為每公升血液，含150x10^9，若降至50x10^9(9次方)，身體遇到一些碰撞便容易瘀黑;若降至10x10^9，皮下便容易出血，情況非常嚴重。 血小板減少癥一般是指血小板減少性紫癜，但也可能有其它的原因，血小板低的成因有： 1、是體內(nèi)生產(chǎn)血小板不足，如骨髓出現(xiàn)問題，病人患有再生障礙性貧血，藥物導(dǎo)致骨髓損壞，血癌(白血病)或其他癌癥等; 2、是血小板消耗得太快，如免疫性血小板過低癥，一般最常見是血小板減少性紫癜。 血小板過低的一般癥狀是皮下及黏膜部位如鼻、口腔牙齒容易流血，而關(guān)節(jié)內(nèi)出血會導(dǎo)致關(guān)節(jié)腫脹。血小板過低的情況可通過驗血驗出，若病人于短時間內(nèi)病情惡化致死，有可能是血癌所致。若及時發(fā)現(xiàn)，則可提供適當(dāng)?shù)闹委?，病況或不至于惡化。 血小板減少性紫癜分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩類。原發(fā)性血小板減少性紫癜是一種免疫性綜合病征，是常見的出血性疾病。特點是血循環(huán)中存在抗血小板抗體，使血小板破壞過多，引起紫癜;而骨髓中巨核細胞正?；蛟龆?，幼稚化。臨床上可分為急性及慢性兩種，二者發(fā)病機理及表現(xiàn)有顯著不同。 原發(fā)性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是由于血小板破壞過多伴有巨核細胞成熟障礙而引起的獲得性出血性疾病，又稱特發(fā)性血小板減少性紫癜。因85%以上病例血清或血小板表面有IgG抗體，因原發(fā)性血小板減少癥發(fā)病機制與自身免疫有關(guān)，故又稱自身免疫性血小板減少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。原發(fā)性血小板減少癥部分可合并自身免疫性溶血性貧血，即成為伊文氏(Evans)綜合征。 繼發(fā)性血小板減少癥又稱獲得性血小板減少癥，是繼發(fā)于其他疾病引起的血小板減少，涉及的病種相當(dāng)多。如藥物性免疫性血小板減少癥，其他免疫性血小板減少癥如 Evans綜合征，慢性淋巴細胞性白血病，各種急性白血病，淋巴瘤，系統(tǒng)性紅斑狼瘡，類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎，甲狀腺機能亢進等。 病因及發(fā)病機理： 原發(fā)性血小板減少性紫癜(Idiopathic Thrornbocytopenic Purpura，ITP)是一種由外周血小板破壞過多而導(dǎo)致的一種常見的出血性疾病。原發(fā)性血小板減少性紫癜的病因及發(fā)病機理，迄今尚未被闡明,多認為是一種與免疫有關(guān)的疾病。 目前認為該病是由于體內(nèi)產(chǎn)生抗血小板抗體，使血小板破壞過多，血小板壽命縮短，而骨髓中巨核細胞正常或增多，巨核細胞變性、幼稚化，因其發(fā)病機制與自身免疫有關(guān)，又稱自身免疫性血小板減少性紫癜(Autoimmue Thrombocytopenic Purpura，ATP)。 本病為后天獲得性出血性疾病。病因方面的研究表明，能夠?qū)е录毙訧TP的病因有風(fēng)疹、麻疹、水痘、流行性腮腺炎、傳染性單核細胞增多癥，以及活病毒注射等。近年實驗已證實某些病毒，如水痘病毒可為急性ITP病因。 慢性ITP病因仍未明。發(fā)病機制方面的研究漸有進展，現(xiàn)認為急性ITP是由病毒感染后，體內(nèi)產(chǎn)生與病毒(抗原)有關(guān)的抗體，而與血小板膜發(fā)生交叉反應(yīng)，使血小板受到非特異性損傷，并被單核巨噬細胞系統(tǒng)所清除;或者是抗病毒抗體與相應(yīng)抗原結(jié)合形成免疫復(fù)合物，附著于血小板表面所致。 慢性ITP的發(fā)病機制是主要由脾臟產(chǎn)生的抗血小板抗體IgG(PAIgG)先通過其Fab片段與血小板膜上的相關(guān)抗原特異性結(jié)合，暴露出Fc片段，并與巨嗜細胞的Fc受體結(jié)合，引起血小板被吞噬破壞;另外，免疫復(fù)合物(CIC)通過其IgG分子上Fc片段與血小板上Fc受體結(jié)合，并激活補體C3,使C3固定于血小板上，最終被巨噬細胞識別和吞噬。細胞免疫在本病的作用尚不清楚，已知輔助性及抑制性T細胞比例失調(diào)，TA細胞功能缺陷。血小板破壞的主要場所是脾、肝及骨髓。血小板和血紅蛋白的數(shù)值分別是多少？做骨穿了嗎？確診的是哪種血液??？ 血小板少產(chǎn)血量就少，所以說血小板少就會導(dǎo)致貧血。頭暈眼花